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Alkoholkonsum

Alkoholkonsum

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Alkoholkonsum ist die Aufnahme von alkoholischen (ethanolhaltigen) Getränken, gemeinhin als Alkohol bekannt, zu Genuss- oder Rauschzwecken. Alkoholkonsum ist oft ein wichtiger Teil gesellschaftlicher Ereignisse. Alkoholkonsum führt zu einer erhöhten Blutalkoholkonzentration und wird ab einer bestimmten Grenze als Trunkenheit definiert. Das Mindestalter, ab dem Alkoholkonsum erlaubt ist, ist in den meisten Ländern gesetzlich geregelt. Aufgrund der neurotoxischen Wirkung der Substanz ist Alkoholkonsum allgemein gesundheitsschädlich, umso mehr, je größer die konsumierte Menge ist. Ein bewusst vorsichtiger Konsum kann noch relativ harmlos sein, insbesondere regelmäßiger Alkoholkonsum kann hingegen süchtig machen (Alkoholismus), so dass sich die schädlichen Wirkungen zu chronischen Leiden intensivieren. Laut einer Studie der Weltgesundheitsorganisation starben im Jahr 2004 mehr als 2,25 Millionen Menschen an den Folgen des Alkoholkonsums[1].

Juristische Konsequenzen sind im Straßen- (Fahren unter Einfluss psychoaktiver Substanzen), Schiffs- oder Luftverkehr möglich, wenn trotz Alkoholkonsum ein entsprechendes Fahrzeug geführt wird (siehe Abschnitt Verkehr).

Der Verzehr von Lebensmitteln mit geringem Alkoholgehalt, wie beispielsweise Süßwaren, Fruchtsäften oder Kefir (siehe auch Vorkommen von Alkohol), fällt gemeinhin nicht unter den Begriff Alkoholkonsum.

Geschichte

Bacchus (von Leonardo da Vinci)
→ Hauptartikel: Alkoholische Gärung

Alkoholische Getränke wie Biere, später Weine wurden schon in prähistorischer Zeit mit Hilfe von Wildhefen erzeugt. Meist hatten solche Getränke einen deutlich geringeren Alkoholgehalt als heute, da die Wildhefen ab einer bestimmten Alkoholkonzentration die Umwandlung von Zucker in Alkohol einstellen, weil sie sich ansonsten selbst vergiften würden. Schon in dieser Zeit wurde Alkohol bereits aufgrund seiner berauschenden Wirkung getrunken. So heißt es in einem ägyptischen Text über das Verhalten junger Männer:

„Du verlässt die Bücher und gehst von Schenke zu Schenke; der Biergenuss allabendlich, der Biergeruch verscheucht die Menschen von dir.“[2]

In der Antike wurde der Alkoholkonsum ein wesentlicher Bestandteil römischer und griechischer Kultur. Beide Kulturen bedachten ihn mit einer eigenen Gottheit, Bacchus in der römischen beziehungsweise Dionysos in der griechischen Kultur, den Göttern des Weins und des Rausches. Ebenso sahen die Germanen den Met, der zu den frühesten alkoholischen Getränken gehört, als Geschenk der Götter an.

Vermutlich wurde im Gebiet der heutigen Türkei um etwa 1000 n. Chr. die Destillation von Wein zur Herstellung hochprozentiger Branntweine entwickelt.[3] Erst Paracelsus benutzte spirit vin,alcool vini oder alcohol vini im heutigen, engeren Sinn als Bezeichnung für „Weingeist“ oder „Essenz des Weines“.[4] In Ostasien wurden schon früh Weine aus Litschi und Pflaumen hergestellt sowie der Sake, ein warm genossener Reiswein, dessen Herstellungsprozess dem des Bieres ähnelt.

Mitte des 18. Jahrhunderts vergrößerte sich mit der Entdeckung der Neuen Welt die landwirtschaftlich nutzbare Fläche des Königreichs England um ein Vielfaches. Dies führte in der Folge zu sinkenden Getreidepreisen und einer damit verbundenen Verarmung der Unterschicht. Die Überproduktion an Getreide wurde zum Teil zur Herstellung von Gin genutzt, der in den Armenvierteln des Mutterlandes dankbare Abnehmer fand. Zeitweise kostete eine Kalorie Gin weniger als eine Kalorie Brot.[5] In der Folge entwickelte sich durch den erhöhten Alkoholkonsum die Gin-Krise, welche die damalige Regierung erst durch eine Reihe von Gesetzen wie hohe Steuern auf Gin, Erschwerung des Handels und Ausgabe von Lizenzen für Händler beenden konnte. Erst aus dieser Zeit finden sich die ersten Schriften, die sich mit Alkoholabhängigkeit und deren Folgeerkrankungen beschäftigen. Ebenso wurde vor diesem Hintergrund Alkoholkonsum zum ersten Mal als Ursache für gesellschaftliche Probleme und Fehlentwicklungen verstanden.[5]

Während sich der Alkoholkonsum Mitte des 19. Jahrhunderts wieder verringerte, begann mit der Industrialisierung wiederum eine Zeit, in der sehr billiger Alkohol auf breite verarmte Bevölkerungsschichten traf. Die industrielle Produktion und die, vor allem nach dem Zweiten Weltkrieg einsetzende, massive Vermarktung der alkoholischen Getränke führten zu einem großen Überangebot. So wurden die Frauen und Jugendliche zu Zielgruppen der Nachfrage- und Absatzförderung. Alkoholbedingte Schäden zählen inzwischen zu den Zivilisationskrankheiten.

Vorkommen

Datei:Alkoholika.jpg
Diverse Spirituosen

Alkohol ist eine Droge, deren Konsum in den meisten Staaten erlaubt ist. Alkohol als Rauschmittel ist die am weitesten verbreitete Droge weltweit.

Der Verbrauch alkoholischer Getränke wird gewöhnlich anhand von Produktions- und Verkaufsstatistiken errechnet und als Pro-Kopf-Verbrauch für eine Bevölkerung angegeben. Weltweit wurde im Jahr 2005, umgerechnet auf alle Personen im Alter ab 15 Jahre, das Äquivalent von 6,3 Litern reinem Ethanol pro Kopf an alkoholischen Getränken konsumiert.[1] In europäischen Ländern liegen die entsprechenden Werte seit Jahren im Bereich von durchschnittlich 12,5 Liter reinem Alkohol je Einwohner im Jahr.[6] Die aus Daten von 2003 bis 2005 von der WHO ermittelten nationalen Durchschnittswerte pro Kopf und Jahr liegen bei 12,8 Liter für Deutschland, 13,2 Liter für Österreich und 10,9 Liter für die Schweiz.[1]

Eine individuellere Betrachtungsweise erlauben Daten aus repräsentativen Surveys, in denen der Alkoholkonsum erfragt wird. Die Studie GEDA 2010 berichtet über einen gesundheitlich riskanten Alkoholkonsum bei knapp einem Drittel der Männer und gut einem Fünftel der Frauen in Deutschland.[7] Beim Bundes-Gesundheitssurvey 1998 waren es ebenfalls ein knappes Drittel der Männer, aber nur ein Sechstel der Frauen, die einen gesundheitsgefährdenden Alkoholkonsum berichteten.[8]

Physiologisches

Der Ethanolanteil alkoholischer Getränke wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Dies beginnt in geringem Umfang bereits in der Mundschleimhaut. Das dort resorbierte Ethanol geht direkt in das Blut über und wird damit über den gesamten Körper einschließlich des Gehirns verteilt. Etwa 20 % werden im Magen resorbiert; der Rest im Dünndarm.[9] Der in Magen und Darm aufgenommene Alkohol gelangt zunächst mit dem Blut in die Leber, wo er teilweise abgebaut wird. Die Ethanolaufnahme wird durch Faktoren, welche die Durchblutung steigern, erhöht, beispielsweise Wärme (Irish Coffee, Grog), Zucker (Likör) und Kohlenstoffdioxid (Sekt). Dagegen verlangsamt Fett die Aufnahme. Dies führt nicht zu einer niedrigeren Resorption des Alkohols insgesamt, sondern nur zu einer zeitlichen Streckung.[10]

Etwa 2–10 Prozent des aufgenommenen Alkohols werden unverändert über Urin, Schweiß und Atemluft wieder abgegeben.[11] Ein Teilabbau findet schon im Magen statt; eine dort gefundene sigma-Alkoholdehydrogenase zeigt eine etwa um den Faktor 200 höhere Aktivität als die in der Leber lokalisierten Isoenzyme. Der Anteil am gesamten Ethanolabbau beträgt ungefähr 5 %.[12]

In der Leber wird der Hauptteil des Alkohols – wie andere wasserlösliche Gifte – durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Katalase sowie das MEOS-System zu Ethanal (Acetaldehyd, H3C-CHO) abgebaut, um weiter durch Acetaldehyddehydrogenase zu Essigsäure oxidiert zu werden. Die Essigsäure wird über den Citratzyklus und die Atmungskette in allen Zellen des Körpers unter Energiegewinnung zu CO2 veratmet. Die Leber kann bei erheblich gesteigertem, regelmäßigem Konsum ihre Abbauaktivität in geringem Maße anpassen. Das Zwischenprodukt Ethanal ist für die so genannten „Kater“-Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen[13] mitverantwortlich. Der Abbau des Ethanals wird durch Zucker gehemmt, daher ist der Kater bei süßen alkoholischen Getränken, insbesondere Likör, Bowlen und manchen Sektsorten besonders intensiv.

Die Abbaurate (ausgedrückt in g Ethanol/(h x kg Körpergewicht)) durch die Alkoholdehydrogenase ist innerhalb gewisser Grenzen konstant. Sie beträgt bei Männern etwa 0,1 gEthanol pro Stunde und kg Körpergewicht, bei Frauen etwa 0,085 gEthanol pro Stunde und kg Körpergewicht.[14][15] Die exakt gemessenen Abbauraten für Männer lagen dabei zwischen 0,088 und 0,146 g/h und kg Körpergewicht.[12] Eine 0,5-l-Flasche Bier mit 16 g Ethanol wird danach in ein bis zwei Stunden abgebaut.

$ 0{,}1\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} \cdot \mathrm {kg} }}\cdot 80\,\mathrm {kg} =8\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} }} $
$ {\frac {16\,\mathrm {g} \cdot \mathrm {h} }{8\,\mathrm {g} }}=2\,\mathrm {h} $

Bei Männern findet sich eine leicht erhöhte Aktivität der gastrischen Alkoholdehydrogenase im Magen, mit der Folge einer geringfügigen Beschleunigung des Alkoholabbaus. Hochdosierte Aufnahme von Fructose kann bei manchen Menschen durch Unterstützung des Katalase-Ethanolabbaus zu einer schnelleren Metabolisierung führen.[13] Bei höherer Alkoholkonzentration – ab etwa 50 g Ethanolaufnahme pro Tag[12] – oder bei chronischen Trinkern wird der Alkohol zusätzlich über das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) abgebaut. Dabei wird Ethanol in den Mikrosomen der Leberzellen durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch ebenfalls zu Ethanal oxidiert. Dieser Effekt, gepaart mit einer Desensibilisierung des vegetativen Nervensystems, führt zu einer höheren Alkoholresistenz bei „trainierten Trinkern“ und „Spiegeltrinkern“. Diese Desensibilisierung durch Gewöhnung kann so weit gehen, dass Trinker mit zwei und mehr Promille keinerlei Verhaltensauffälligkeiten zeigen.

Andere Alkohole aus unsauber destillierten Spirituosen, die so genannten Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase beziehungsweise Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz, welcher deshalb langsamer abgebaut wird. Bei einer Vergiftung mit Methanol wird als erste Maßnahme Ethanol intravenös gegeben, was die Umwandlung von Methanol über das Enzym Alkoholdehydrogenase in das giftige Methanal hemmt. Ethanol bindet etwa 25-mal stärker an Alkoholdehydrogenase als Methanol.[16] Bei einer schweren Alkoholsucht kann ein Alkoholprädelir mit Ethanol unterbrochen werden, um eine akute Zweiterkrankung ohne die sonst auftretenden Symptome behandeln zu können.

Das Abbausystem von Ethanol und Ethanal ist genetisch determiniert. Der Abbau geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie die Aldehyddehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme eingeschränkt oder fehlt völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defektallel ALDH-2x2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit, sowie deutlicher Alkoholaversion.[17] Bei Menschen mit diesem Gendefekt entwickelt sich so gut wie nie eine Alkoholabhängigkeit,[18][17] Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Ethanal (Acetaldehyd) zum so genannten Kater mit dem Hauptsymptom Übelkeit.

Ebenfalls treten Defekte bei den Genen zur Kodierung der Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die einen verzögerten Ethanolabbau bewirken. In diesem Fall gibt es bei Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und keine Alkoholaversion.[18]

Blut- und Atemalkohol

Alkotester

Ein objektives Maß für die alkoholische Beeinflussung stellt die Alkoholkonzentration im venösen Blutkreislauf und in der Atemluft dar, wobei nur begrenzte Aussagen über die physiologische Beeinträchtigung möglich sind, da diese stark von individuellen Einflüssen, insbesondere der Alkoholgewöhnung, abhängen.

Die Höhe der Blutalkoholkonzentration (BAK) bzw. der Atemalkoholkonzentration (AAK) ist mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit mit dem Risiko von Ausfallerscheinungen oder Unfällen gegenüber dem nüchternen Zustand verbunden, welche die Grundlage der gesetzlichen Promillegrenzen darstellen.

Eine näherungsweise Auflistung der Blutalkoholkonzentration nach Alkoholkonsum und der entsprechenden Auswirkungen auf den Menschen liefert folgende Tabelle:

Blutalkoholkonzentration (BAK) nach Alkoholkonsum[19]
Menge alkoholhaltiger Getränke Blutalkoholspiegel Wirkungen
1 Glas Bier (0,33 l) oder
0,2 l Wein		 ab 0,3 ‰ enthemmende Wirkung mit Steigerung der Redseligkeit
2–3 Gläser Bier oder
0,5 l Wein		 0,5–1 ‰ „Schwips“ mit Enthemmung, Selbstüberschätzung, Nachlassen der Reaktionsfähigkeit
5–9 Gläser Bier oder
1–1,5 l Wein		 1–2 ‰ deutliche Angetrunkenheit, beginnende Ataxie, verminderte Sehleistung, teils Aggressivität, Uneinsichtigkeit
11–16 Gläser Bier oder
2–3 l Wein		 2–3 ‰ Trunkenheit, Rausch, starke Ataxie, Denk- und Orientierungsstörungen, später teils Amnesie
ab 3 ‰ schwerer Rausch, Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit, Aspiration von Erbrochenem und Unterkühlung, Tod durch Atemlähmung bei Menschen, die nicht an regelmäßig größere Alkoholmengen gewöhnt sind
6–8 ‰ i.d.R. (auch für schwere Alkoholiker) tödlich

Diese Angaben sind Durchschnittswerte und können sehr stark variieren.[19] Die erreichbare BAK ist von der aufgenommenen Getränkemenge, der Körpermasse und dem Geschlecht abhängig, sowie von Faktoren wie Statur und Alter sowie Füllzustand des Magens. Zur Berechnung der (theoretisch) maximal erreichbaren BAK dienen die Widmarkformel (nach Widmark) oder die Methode nach Watson.[20] Als Maßeinheit dient das Massenverhältnis Milligramm Alkohol pro Gramm Blut (mg/g), besser bekannt als Promillewert. Die Berechnung der Blutalkoholkonzentration nach Watson erfolgt bei Männern mit folgender Formel:

BAK = 0,8/(2,447 − 0,09516 × Alter in Jahren + 0,1074 × Größe in cm + 0,3362 × Gewicht in kg) × Alkohol in g

Die Atemalkoholkonzentration (AAK) kommt dadurch zustande, dass in den Lungenbläschen (Alveolen) ein Übergang des Alkohols aus dem arteriellen Blutkreislauf in die eingeatmete Luft erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird. Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verteilungsfaktor von 1:2000 beruhen. Damit entsprechen 0,5 mg/g BAK 0,25 mg/l AAK. Umfangreiche grundlegende Forschungen zur Messung der Atemalkoholkonzentration wurden 1981 im damaligen Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie des Bundesgesundheitsamtes durchgeführt.[21]

Unmittelbare physiologische Wirkung

Alkoholkonsum bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder einen Stimmungswandel. Er führt zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums sein.

Problematisch ist die Kombination von Alkohol mit Medikamenten und anderen Drogen. Hier gibt es vielfältige Wechselwirkungen, die zu einer vorzeitigen und intensiveren Beeinträchtigung als bei reinem Alkoholkonsum führen können. Das beim Alkoholabbau gebildete Cytochrom P450 2E1 kann die Wirksamkeit von Medikamenten durch deren Abbau beeinträchtigen. Viele der „Drogentoten“ starben an einem Mischkonsum mit Alkohol; in Österreich etwa waren im Suchtbericht für 2011 92 % der Todesfälle durch den Konsum von Drogen in Verbindung mit Alkohol und/oder Medikamenten bedingt[22].

Toxikologie

Ethanol ist weder als giftig noch als gesundheitsschädlich eingestuft, wird aber von Pathologen zu den „obligat hepatotoxischen Stoffen“[23], also zu den Lebergiften, gezählt; es gilt ein „direkter toxischer Effekt des Alkohols auf die Erythropoiese“, die Bildung roter Blutzellen, als gesichert;[24] Pädiater nennen ihn eine „teratogene Noxe“[25] also ein die Leibesfrucht schädigendes Gift und die Pharmakologen/Toxikologen sprechen von „akuter Vergiftung“ ab einer bestimmten Schwellendosis sowie von einer „chronischen Vergiftung“ beim Alkoholismus.[26] So zeigt der Konsum von verdünnten Lösungen von Ethanol in Wasser schon bei Konzentrationen von wenigen Volumenprozenten physiologische Effekte. Die Aufnahme führt – ab etwa 0,5–1 Promille Alkoholkonzentration im Blut – zu typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit und gesteigerter Aggressivität. Die Letale Dosis (LD) liegt etwa bei 3,0 bis 4,0 Promille für ungeübte Trinker. Es wurden jedoch schon Werte über 7 Promille gemessen.[27] Die LD50 beträgt für die Ratte 7.060 mg/kg bei oraler Applikation.[28] Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch Herbeiführen von Erbrechen oder durch Auspumpen des Mageninhalts teilweise entfernt werden.

Bei regelmäßigem Alkoholkonsum, der zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin-B1-Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt, diese Schädigung kann eine Polyneuritis auslösen. Epilepsie, Psychosen, soziale Vereinsamung und der verfrühte Tod können die Folge sein. Die Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker, und bildet zusammen mit dem Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist die Schädigung des Zentralnervensystems beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf. In Deutschland sterben über 73.000 Menschen jährlich vorzeitig aufgrund von Alkoholmissbrauch.[29]

Wirkungen auf Nervensystem und Gehirn

Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen vorwiegend auf einer Schädigung von Nervenzellen bzw. des Zentralnervensystems.[30] Die Beeinflussung beruht mit hoher Wahrscheinlichkeit auf der Einlagerung von Ethanol in Membranproteine, wodurch deren Funktion gestört wird. Besonders empfindlich für Ethanol sind verschiedene Ionenkanäle.[9] Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren.[31] Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung im zentralen Nervensystem, und gleichzeitig zu Sensitivitätssteigerung[32] und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung, Beeinflussung des Gleichgewichtssinns und Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick), der Muskelkontrolle und bis zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken führen.[33] Weiterhin kann Ethanol den programmierten Zelltod von Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette auslösen.[34] Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Auflösung der Mitochondrien-Membran die Freisetzung von Cytochrom c und die Aktivierung verschiedener Caspasen verursachen kann.[35] Diese Peptidasen bewirken dann unter anderem die Zerstörung des Zellkerns beziehungsweise der DNA und damit den Tod der Zelle.[31][36]

Abhängig von der aufgenommenen Menge und damit der Konzentration im Blut bewirkt Ethanol eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke.[37] Bei chronischem Alkoholkonsum ist eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke nachgewiesen,[38][39][40] was als wesentlicher Faktor für die Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen gilt.[41] Dies ist durch neuropathologische Untersuchungen von Alkoholabhängigen und durch Tierversuche belegt.[42]

In einer Studie mit etwa 2800 Personen, die jeweils mindestens 55 Jahre alt waren, wurden zunächst zwischen 1987 und 1989 die Daten der Personen erfasst. Von 1993 bis 1995 wurden dann bei noch rund 1900 der Versuchspersonen über eine Kernspintomographie die Schädigungen des Gehirns ermittelt. Bei der Datenaufnahme waren die Probanden je nach Alkoholkonsum in fünf verschiedene Gruppen eingeteilt worden. Dabei zeigte sich, dass bei geringer Alkoholaufnahme das Hirngewebe in geringem Maße schrumpfte. Dagegen war kein Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Anzahl von Hirn- oder Herzinfarkten nachweisbar. Das Herzinfarktrisiko sank bei mäßigem Alkoholgenuss.[43][44]

Starker Alkoholkonsum führt zu einem als Trunkenheit bezeichneten Zustand. Dieser ist durch körperliche Veränderungen wie etwa psychisch durch erhöhte Emotionalität, und durch eine veränderte Bewusstseinswahrnehmung und verringerte geistige Leistungsfähigkeit gekennzeichnet. Dabei zeigen neue Studien, dass es dabei zu einer Verringerung der Aktivität der Gehirnregion kommt, die für das Erkennen von Gefahren benötigt wird.[45] Meistens führt erheblicher Alkoholkonsum zu Übelkeit und Erbrechen. Dabei wird nur der Teil des Alkohols ausgeschieden, der noch nicht in die Blutbahn gelangt ist.

In noch größeren Mengen setzt eine akute Alkoholvergiftung ein, die bis zum Koma oder dem direkten Tod führen kann. Besonders gefährlich ist der schnelle Konsum von hochprozentigen Spirituosen, da die Übelkeitsschwelle langsamer eintritt als ein lebensbedrohlicher Anstieg des Blutalkoholspiegels. Beim schnellen Trinken einer ganzen Flasche Schnaps, diese enthält 150–200 ml Ethanol, kann durch Lähmung des Hirnstammzentrums ein tödlicher Kollaps eintreten. Ferner kann eine zusätzliche Vergiftung drohen, wenn das Genussmittel mit größeren Mengen an Nebenprodukten verunreinigt ist wie Fuselalkoholen oder Methanol, die bei der Spirituosen zugrundeliegenden Destillation angereichert werden können.

Mangelsymptome

Regelmäßiger Alkoholkonsum kann zu Mangelerscheinungen verschiedener Vitamine, Körperelektrolyte und Spurenelemente führen. So waren bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung die fettlöslichen Vitamine Retinol (Vitamin A), Cholecalciferol (Vitamin D) und Tocopherol (Vitamin E) in Leber, Blut und gesamtem Organismus deutlich reduziert.[13] Retinol wird dabei in Anwesenheit von Ethanol verstärkt metabolisiert, wobei teils Karzinogene entstehen.[46][47] Der Vitamin-D-Mangel zeigt sich in verstärktem Auftreten von Frakturen und Osteoporose bei Alkoholkranken. Bei den E-Vitaminen, die aus verschiedenen Isomeren des Tocopherols bestehen, induziert Ethanol eine Verschiebung des Anteils vom α- zum sehr viel schwächer wirksamen γ-Isomer und damit Mangelsymptome. Alle wasserlöslichen Vitamine treten bei Alkoholismus vermindert auf, wobei vorwiegend Thiamin (Vitamin B1), Pyridoxin (Vitamin B6) und Folsäure betroffen sind. Alkoholaufnahme vermindert die Resorption von Vitamin B1 im Dünndarm und stört die Aktivierung des Thiamins durch Hemmung seiner Phosphorylierung. Dies kann – insbesondere bei gleichzeitiger Aufnahme von Diuretika – zu einem Herzversagen führen.[13] Ethanol blockiert die Bildung von Pyridoxal-5-Phosphat aus Vitamin B6, das im Organismus durch das aus Alkohol entstehende Ethanal zerstört wird. Folsäure wird ebenfalls vermindert resorbiert; ein Mangel bewirkt wiederum eine niedrigere Aufnahme von Thiamin im Darm. Der Folsäuremangel führt zu den stärksten akuten Symptomen bei Alkoholkranken wie Blutbildungsstörungen (makrozytäre Anämie), neurologischen Störungen (Vergesslichkeit und Schlafstörungen) sowie Fötusmissbildungen bei Schwangeren. Starker Alkoholkonsum kann ebenfalls einen Mangel wichtiger Elektrolyte und Spurenelemente, vorwiegend von Zink, Magnesium und Selen verursachen. Zinkmangel bedingt dabei eine Verstärkung der Giftigkeit des Ethanols, da das Enzym Alkoholdehydrogenase, welches Ethanol im Körper abbaut, abhängig von Zink ist.

Alkoholkonsum in der Schwangerschaft

Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft kann zum sogenannten fetalen Alkoholsyndrom (FAS) führen. Dieses ist häufig durch eine Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung des Kindes sowie körperliche Fehlbildungen (z. B. Herzfehler) gekennzeichnet. Jedes Jahr werden 10.000 alkoholgeschädigte Kinder in Deutschland geboren, davon 4.000 Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms. Schädigungen bei Kindern alkoholabhängiger Mütter gehören damit zu den häufigsten der pränatal bedingten Gesundheitsschäden und sind häufiger als das Down-Syndrom. Generell ist in der Schwangerschaft auch bereits einmaliger Alkoholkonsum zu vermeiden, denn schon relativ geringe Mengen können für das Kind schädigende Folgen haben[48]. Einer Studie der Berliner Charité zufolge konsumieren 58 Prozent aller Schwangeren gelegentlich alkoholische Getränke. Alkoholkonsum in der Schwangerschaft ist in Deutschland nicht strafbar (vgl. Kindesmisshandlung). [49][50][51]

Todesursache Alkoholmissbrauch

→ Hauptartikel: Alkoholkrankheit

Alkohol kann eine sehr starke und körperliche und/oder psychische Abhängigkeit erzeugen, die körperliche Abhängigkeit ist verbunden mit heftigen Entzugserscheinungen. Bis zu 2 Millionen Menschen sind allein in Deutschland alkoholkrank, circa 10 Millionen von Abhängigkeit bedroht.

In Deutschland starben im Jahr 2005 nach Angaben des Statistischen Bundesamts mehr als 16.000 Menschen durch Alkoholmissbrauch. Dies entspricht 2 % aller Sterbefälle.[52]

Eine internationale Studie der WHO aus dem Jahr 2011 weist für 2004 eine weltweite Sterbequote durch Alkoholmissbrauch von 3,1 % aus (6,6 % bei Männern und 1,1 % bei Frauen).[53]

Das Sterberisiko steigt innerhalb von 20 Jahren um 56 %, wenn man sich wenig bewegt, um 52 % durch Rauchen, um 31 % durch schlechte Ernährung und um 26 % durch viel Alkohol.[54]

Die häufigste alkoholbedingte Todesursache ist die alkoholische Leberzirrhose. Auf ihr Konto gingen beispielsweise 8.291 von 15.031 alkoholbedingten Sterbefällen im Jahr 2010.[55] Eine Krankheit, mit einer Mortalität (Todesrate) von über 50 Prozent, die insbesondere in Verbindung mit Alkohol und fettem Essen ausgelöst wird, ist die Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung).

Die damalige Drogenbeauftragte der Bundesregierung und Staatssekretärin im Bundesgesundheitsministerium, Marion Caspers-Merk, sprach für 2003 von 40.000 Todesfällen als Folge des Alkoholkonsums in Deutschland, wobei, im Vergleich, 1.477 Personen durch illegale Drogen verstorben sind und 110.000 als Folge des Tabakrauchens.[56]

Hilfe bieten Ärzte oder Selbsthilfegruppen wie die Anonymen Alkoholiker oder die Guttempler, ebenso Suchtberatungsstellen sowie verschiedene andere Selbsthilfegruppen.

Krebsrisiko

Übermäßiger Konsum von Alkohol kann neben teils unheilbaren Erkrankungen wie Leberzirrhose und Nervenerkrankungen auch viele Krebsarten (wie Magenkrebs und Speiseröhrenkrebs) erzeugen.

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC, „International Agency for Research on Cancer“) hat im Februar 2007 durch eine internationale Arbeitsgruppe eine Neubewertung der Folgen des Konsums alkoholischer Getränke vorgenommen und aus folgenden Gründen pauschal „Ethanol in alkoholischen Getränken“ als karzinogen für den Menschen (Gruppe 1) eingestuft: Das Vorkommen von malignen Tumoren von Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust und Colorectum steht in kausalem Zusammenhang mit dem Konsum alkoholischer Getränke, wie zahlreiche Studien zeigen. Gegenüber der früheren Bewertung im Jahre 1988 sah es die IARC-Arbeitsgruppe als gesichert an, dass Ethanol und nicht andere Bestandteile oder Kontaminanten für die Karzinogenität von alkoholischen Getränken verantwortlich ist. Das Krebsrisiko steigt generell mit der aufgenommenen Alkoholmenge. Ein Zusammenhang mit der Art des aufgenommenen Alkohols (Bier, Wein oder Spirituosen) konnte nicht hergestellt werden.[57]

Der World Cancer Research Fund und das American Institute for Cancer Research empfehlen, den täglichen Alkoholkonsum bei Frauen auf ein, bei Männern auf zwei Getränke zu begrenzen (10–15 g Ethanol pro Getränk; circa 10 g sind in 30 ml Schnaps, 330 ml Bier oder 100 ml Wein enthalten). Die Bezugsgröße ist der Tag, da gelegentlicher Konsum (beispielsweise sieben Getränke am Wochenende und keines wochentags) gesundheitsschädlicher ist als ein gleichmäßiger verteilter Konsum derselben Menge (beispielsweise ein Getränk jeden Tag).[58]

Die karzinogene Wirkung entsteht durch das Ethanal, zu dem Ethanol in der Leber abgebaut wird. Das Ethanal wird durch Polyamine zu Crotonaldehyd umgewandelt, welches wiederum die DNA zerstört.[59]

Abhängigkeit

→ Hauptartikel: Alkoholabhängigkeit

Verschiedene physiologische Auswirkungen des Alkoholkonsums – wie stimmungsaufhellende, stimulierende und angstlösende Effekte – können eine Abhängigkeit oder Alkoholsucht erzeugen. Diese Effekte beruhen vorwiegend auf der erhöhten Produktion von Dopamin und Endorphinen. Aber auch die starken Entzugssymptome begünstigen eine einmal vorhandene Abhängigkeit.[17]

Andere Auswirkungen und Schäden

Chronische Aufnahme von Alkohol steigert den Serumspiegel der toxischen Aminosäure Homocystein.[60][61] Dies wurde mit Alkohol-assoziierter Hirnatrophie,[62] mit Alkoholentzugsanfällen[63] und alkohol-assoziierten kognitiven Einbußen[64] in Verbindung gebracht.

Alkoholkonsum hat Auswirkungen auf Sexualität und Fruchtbarkeit. Ethanol erzeugt eine Erhöhung des Östrogenspiegels im Blut der Frau, was in Mengen ab 0,5–1 ‰ zu Fertilitätsstörungen führen kann. Beim Mann bewirkt dieselbe Menge Ethanol (zwei Gläser Wein oder eine Flasche Bier) eine Verringerung der Sperma-Menge und des Anteils von normalen Spermien um bis zu 34 %.[65] Dies wird durch die von Ethanol erzeugte Reduktion der Testosteronproduktion beim Mann begründet. Aufnahme größerer Mengen kann bis zur Hoden-Atrophie führen.[66] Alkoholkonsum führt zwar zu einer Enthemmung, speziell bei Männern zu einer Steigerung der Libido. Parallel dazu verringert sich ab circa 0,4 ‰[67] die Erektionsfähigkeit bis hin zur völligen erektilen Dysfunktion.[19]

Mögliche positive gesundheitliche Wirkungen

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Alle Einzelnachweise im Kapitel belegen, dass es „keine“ positiven Wirkungen gibt. Hier wäre eine deutliche Straffung angebracht sowie evtl. ein Fazit. Cvf-psDisk+/− 15:28, 31. Aug. 2011 (CEST)

Es ist unumstritten, dass die Wirkung alkoholischer Getränke eindeutig negativ ist, wenn sie in größeren Mengen und regelmäßig konsumiert werden. Beim Konsum geringerer Mengen Alkohol hingegen ist umstritten, ob die Wirkung eher positiv oder eher negativ ist. Viele vordergründig positive Wirkungen werden durch andere aufgehoben, etwa die stark erhöhte Krebsgefahr beim regelmäßigen Konsum selbst geringer Mengen, die durch wissenschaftliche Studien bestätigt wurde, z. B. durch eine britische Studie aus dem Jahr 2006.[68] Mediziner warnen davor, einzelne Wirkungen aus dem Gesamtzusammenhang zu reißen. Die meisten positiven Wirkungen gehen nicht vom Alkohol selbst aus, sondern von anderen Pflanzenstoffen, die in Getränken wie Rotwein enthalten sind.

Viele Studien wurden von der Alcohol Task Force der Stiftung International Life Sciences Institute finanziert, deren Mitglieder die Konzerne Moët & Chandon, Allied Domecq, Brasseries Kronenbourg, Heineken und Diageo sind. In Deutschland wurden viele Studien von der Deutschen Weinakademie (DWA) in Auftrag gegeben, die von den Weinerzeugern finanziert wird. Alleine für die Pressearbeit im Inland wurden 160.000 Euro ausgegeben. Die französische Sopexa gab 800.000 Euro für deutsche Medien aus.[69] Einige der Studien wurden gefälscht.[70]

Gesetzliche Beschränkungen

Reservoirglas mit natürlich gefärbtem Absinth und Absinthlöffel

Die Einschränkung der Verfügbarkeit ist eine der wenigen wirksamen Maßnahmen, die ein Staat besitzt, um den Alkohol-Gesamtkonsum und damit die alkoholbedingten Schäden zu vermindern: zum Beispiel Einschränkung der Laden- und Ausschank-Öffnungszeiten, der Anzahl der Betriebe, die Alkohol verkaufen dürfen; die Erteilung von Bewilligungen für Alkoholverkauf an Bedingungen knüpfen (Lizenz, Gebühren, Wirteprüfung, etc.); gesetzliches Mindestalter; Erhöhung der Alkoholsteuer.

In einigen, vorzugsweise islamischen Ländern, ist Alkohol gesetzlich verboten. Getränke wie Absinth sind oder waren bis vor kurzer Zeit wegen ihres (angeblich) erhöhten Gefahrenpotentials in vielen europäischen Ländern verboten.

Während der amerikanischen Prohibitionszeit (1919–1932) war der Verkauf von Alkohol in den USA gesetzlich verboten. Dies führte zur massenhaften Entstehung von illegalen Kneipen (Speakeasies) und zum Aufblühen der organisierten Kriminalität. In den USA gibt es nach wie vor Gemeinden mit einem Verbot des Verkaufs, der Bewerbung und des öffentlichen Konsums von Alkohol (Gemeindeautonomie), zum Beispiel in Lynchburg in Tennessee, der Heimat des Whiskey Jack Daniel’s. Diese Gemeinden werden als Dry County (trockener Landkreis) bezeichnet.

In Deutschland besteht ein Branntweinmonopol. Das deutsche Gaststättengesetz schreibt im § 6 vor, dass als preiswertestes Getränk – auf Grundlage des hochgerechneten Preises für einen Liter – ein nichtalkoholisches angeboten werden muss.

In Tschechien ist der Verkauf von Getränken mit einem Alkoholanteil von mehr als 20 Prozent seit September 2012 verboten. Das Verbot wurde eingeführt, nachdem über 19 Menschen nach dem Konsum gepanschter Produkte an einer Vergiftung starben.[71] Seit dem 7. Juli 2008 gilt im Stadtzentrum der tschechischen Hauptstadt Prag ein Alkoholverbot in der Öffentlichkeit. Außerhalb von Gaststätten, Straßencafés und an Erfrischungsständen dürfen in weiten Teilen der Innenstadt nur nicht-alkoholische Getränke konsumiert werden.

Jugendschutz

In Österreich sowie in Deutschland dürfen nach dem Jugendschutzgesetz alkoholische Getränke nicht an Personen unter 16 Jahren und Getränke, die Branntwein in mehr als nur geringfügigen Mengen enthalten, teilweise erst nach Vollendung des 18. Lebensjahres abgegeben werden (§ 9 Absatz 1 JuSchG). In Deutschland ist das öffentliche Konsumieren von nicht-branntweinhaltigen alkoholischen Getränken in Begleitung von Erziehungsberechtigten ab 14 Jahren gestattet, es gibt sonst keine Beschränkung.

In der Schweiz sind mangels eines eigentlichen Jugendschutzgesetzes die entsprechenden Regelungen in der eidgenössischen Lebensmittelverordnung oder in kantonalen Gewerbegesetzen enthalten. Die Altersgrenzen sind mit denen in Deutschland identisch.[72]

In Österreich ist der Jugendschutz Ländersache und relativ komplex, da die Altersgrenze für Jugendliche sowie die Prozentgrenze zwischen hochprozentigen, gebrannten Alkoholika und niedrigprozentigen Alkoholischen Getränken vom Bundesland abhängt oder teils gar nicht fest definiert ist. Folgende Tabelle stellt die Bestimmungen jeweils spezifisch dar; die Jahresangaben gelten „ab dem vollendeten Lebensjahr“:[73]

Bundesland/
-länder		 Alkohol
erlaubt ab		 Vol-%-
grenze		 Gebrannter Alkohol
erlaubt ab
Wien,
Niederösterreich,
Burgenland 		16 keine 16
Steiermark,
Oberösterreich 		16 14 Vol.-% 18
Kärnten 16 12 Vol.-% 18
Salzburg 16 n. def.[74] 18
Tirol 14 / 16[75] n. def.[74] 18
Vorarlberg 16 n. def.[76] 18
Quellen,[73] Vorarlberg,[77] Tirol[78]

Andere Länder – beispielsweise die meisten Bundesstaaten der USA – sehen als Mindestalter zum öffentlichen sowie privaten Verzehr von Alkohol das vollendete 21. Lebensjahr vor.

Verkehr

Promillegrenzen im Straßenverkehr in Europa
Europakarte mit Promillegrenzen in den Ländern
Farbschlüssel
  • 0,0 ‰
  • 0,2 ‰
  • 0,3 ‰
  • 0,4 ‰
  • 0,5 ‰
  • 0,8 ‰
  • Keine Angaben
    • Länderspezifische Zusatzregelungen wurden nicht berücksichtigt.

    Da Alkoholkonsum die Fahrtüchtigkeit einschränkt, ist im Straßenverkehr das Fahren unter Alkoholeinfluss in den meisten Ländern der Welt unter Strafe gestellt. In Deutschland gelten 1,1 ‰ als absolute Grenze der Fahruntüchtigkeit. Eine relative Fahruntüchtigkeit kann bereits ab 0,3 ‰ vorliegen, wenn Ausfallerscheinungen erkennbar sind oder ein Verkehrsunfall passiert ist. Ab 0,5 ‰ (beziehungsweise 0,25 mg/l bei Atemalkoholproben) begeht der Fahrer eine Ordnungswidrigkeit, die mit Geldbuße und Fahrverbot geahndet wird. In Deutschland gilt bei Fahranfängern seit dem 1. August 2007 die 0,0-‰-Grenze.[79] In Österreich dürfen Probeführerscheinbesitzer maximal 0,1 ‰ Alkohol im Blut haben.

    Für Fahrräder gilt in Deutschland ein Grenzwert von 1,6 ‰ Blutalkoholkonzentration nach § 13 Nr. 2 c) der Fahrerlaubnisverordnung. Bei Überschreitung des Grenzwertes ist ein medizinisch-psychologisches Gutachten zu erbringen, welches belegt, dass keine Einschränkung zur Fahrtüchtigkeit auf Kraftfahrzeugen besteht.[80]

    Im Schiffsverkehr gilt im Gültigkeitsbereich der Seeschifffahrtsstraßen-Ordnung für den Führer eines Fahrzeuges und Personal mit Tätigkeit im Brücken-, Deck- oder Maschinendienst ein BAK-Grenzwert von 0,5 ‰. (SeeSchStrO §3(4))

    Im Luftverkehr gibt es in Deutschland zumindest nach der Luftverkehrs-Ordnung keine geschriebene BAK-Grenze. In §1, Absatz 3 der Luftverkehrs-Ordnung heißt es „Wer infolge des Genusses alkoholischer Getränke oder anderer berauschender Mittel oder infolge geistiger oder körperlicher Mängel in der Wahrnehmung der Aufgaben als Führer eines Luftfahrzeugs oder sonst als Mitglied der Besatzung behindert ist, darf kein Luftfahrzeug führen und nicht als anderes Besatzungsmitglied tätig sein.“[81]. Im gewerblichen Luftverkehrs sind jedoch zusätzlich die Regeln nach JAR-OPS 1.085(d)[82] einzuhalten. Danach ist es nicht gestattet

    • innerhalb von acht Stunden vor der festgelegten Meldezeit zu einem Flugdienst oder vor dem Beginn einer Bereitschaftszeit Alkohol zu sich zu nehmen
    • eine Flugdienstzeit mit einem Blutalkoholspiegel von mehr als 0,2 ‰ anzutreten
    • während einer Flugdienst- oder Bereitschaftszeit Alkohol zu sich zu nehmen

    In vielen Luftsportvereinen ist unter Anderem aus Haftungsgründen das Fliegen unter Alkoholeinfluss durch interne Regelungen untersagt.

    Kriminalität unter Alkoholeinfluss

    Alkohol hat einen bedeutenden Einfluss auf die Kriminalität. Neben Widerstand gegen die Staatsgewalt werden vorwiegend Gewaltverbrechen häufig unter Alkoholeinfluss begangen. Hierbei ist der Alkoholkonsum insbesondere bei Männern ein häufiger Faktor.

    Laut Polizeilicher Kriminalstatistik standen unter Alkoholeinfluss[83]:

    Straftat Prozentualer Anteil Tatverdächtige
    Widerstand gegen die Staatsgewalt 63,3
    Gewaltkriminalität (gesamt) 31,3
    Totschlag 47,4
    Körperverletzung mit tödlichem Ausgang 41,4
    Vergewaltigung 36,6
    Gefährliche und schwere Körperverletzung 33,9
    Mord 29,1
    Sexualmord 46,7
    Raub, räuberische Erpressung und räuberischer Angriff auf Kraftfahrer 23,4
    Zechanschlußraub 67,9
    Schaufenstereinbruch 30,7
    Sachbeschädigung 29,6
    Vorsätzliche Brandstiftung 29,1
    Sexuelle Nötigung 28,0

    Literatur

    • Anne Beck & Andreas Heinz: Alkohol und Gewalt. Entfesselnder Schluck. In: Gehirn&Geist. Juni 2012, S. 66 ff. (Online-Version: Wirkung von Alkohol: Schlucken und schlagen. In Spiegel Online. 27. Mai 2012)
    • Griffith Edwards (Hrsg.): Alkoholkonsum und Gemeinwohl. Ferd. Enke Verlag, Stuttgart 1997, ISBN 3-432-26651-0
    • Ekkehard Grundmann (Hrsg.): Spezielle Pathologie. Lehrbuch. Begründet von Franz Büchner. 7. neu bearb. Auflage. München/Wien/Baltmimore 1986, ISBN 3-541-00467-3.
    • Manfred V. Singer & Stephan Teyssen (Hrsg.): Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. Grundlagen – Diagnostik – Therapie. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-22552-8.
    • Günter Schmidt: ALEX – Das Alkohollexikon. Books on Demand (BoD), Norderstedt 2002, ISBN 3-8311-3825-7.
    • Bernhard van Treeck: Drogen- und Suchtlexikon. Lexikon-Imprint-Verlag, Berlin 2003, ISBN 3-89602-221-0.
    • ders: Drogen. Schwarzkopf & Schwarzkopf, Berlin 2003, ISBN 3-89602-420-5.
    • Martin Zobel: Kinder aus alkoholbelasteten Familien. Hogrefe, Göttingen 2006, ISBN 3-8017-1924-3.

    Weblinks

    Commons: Alcohol – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

    Vorlage:Commonscat/WikiData/Difference

    Wiktionary Wiktionary: Alkoholkonsum – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
    Wikinews Wikinews: Alkohol – in den Nachrichten
    Wikiquote: Alkohol – Zitate

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    Einzelnachweise

    1. ↑ 1,0 1,1 1,2 WHO: Global Status Report on Alcohol and Health 2011, abgerufen am 10. Oktober 2012.
    2. ↑ D. von Cranach: Drogen im Alten Ägypten. In: G. Völger, K. Welck: Rausch und Realität: Drogen im Kulturvergleich, Bd 2. Rowohlt, Reinbek, 1982; S. 480–487.
    3. ↑ J. Westermeyer: Cross-cultural studies on alcoholism. In: H. W. Goedde: Alcoholism: Biomedical and genetic aspects. Pergamon Press, New York; S. 305–311.
    4. ↑ Alkohol Fibel Geschichte des Alkohols, PDF abgerufen am 16. November 2012.
    5. ↑ 5,0 5,1 Singer, Teyssen (Hrsg.): Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-22552-8.
    6. ↑ WHO – Regionalbüro Europa: Erwachsene in der Europäischen Region konsumieren durchschnittlich drei Alkoholeinheiten pro Tag, Artikel vom 27. März 2012.
    7. ↑ Robert-Koch-Institut: GEDA 2010 – Faktenblätter Einflussfaktoren auf die Gesundheit: Alkoholkonsum, abgerufen am 17. Oktober 2012.
    8. ↑ Robert-Koch-Institut: Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes Bundes-Gesundheitssurvey: Alkohol, abgerufen am 17. Oktober 2012.
    9. ↑ 9,0 9,1 H. Lüllmann, L. Hein, K. Mohr, M. Wehling: Pharmakologie und Toxikologie. 16. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-368516-0, S. 521.
    10. ↑ K. Roth: Die Chemie des Katers: Alkohol und seine Folgen. in: Chemie in unserer Zeit 2007, 41, 46. doi:10.1002/ciuz.200700409.
    11. ↑ W. Gerok, C. Huber, T. Meinertz, H. Zeidler, Henning (Hrsg.): Die innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt. 11. Auflage, Schattauer Verlag, 2006, ISBN 978-3-7945-2222-4, S. 644–646.
    12. ↑ 12,0 12,1 12,2 Hans-Konrad Biesalski, Olaf Adam: Ernährungsmedizin: Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 978-3-13-100293-8, S. 520–528.
    13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 P. Schauder, G. Ollenschläger: Ernährungsmedizin: Prävention und Therapie. Elsevier Deutschland, 2006, ISBN 978-3-437-22921-3.
    14. ↑ Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2004, ISBN 978-3-437-42011-5, S. 70.
    15. ↑ Eduard Burgis: Intensivkurs allgemeine und spezielle Pharmakologie. 4. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2008, ISBN 978-3-437-42613-1, S. 520.
    16. ↑ Technische Universität Darmstadt – Institut für Anorganische Chemie: Alkohol-Dehydrogenase.
    17. ↑ 17,0 17,1 17,2 Detlev Ganten, Klaus Ruckpaul: Erkrankungen des Zentralnervensystems. Springer, 1999, ISBN 978-3-540-64552-8, S. 180.
    18. ↑ 18,0 18,1 H.-J. Möller, G. Laux, H.-P. Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 2. Auflage, Springer, 2005, ISBN 978-3-540-25074-6, S. 97.
    19. ↑ 19,0 19,1 19,2 H. Abdolvahab-Emminger, T. Kia: Exaplan: Das Kompendium der klinischen Medizin. 5. Auflage, Elsevier, Urban&FischerVerlag, 2007, ISBN 978-3-437-42462-5, S. 2402.
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    21. ↑ Günter Schoknecht unter Mitarbeit von Hans-Ulrich Melchert und Wolfgang Thefeld: Prüfung von elektronischen Atemalkoholtestverfahren – Eine Stellungnahme des Bundesgesundheitsamtes. SozEp-Berichte 1981/8, D. Reimer Verlag, Berlin, ISBN 3-496-02114-4.
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    24. ↑ Grundmann, S. 75.
    25. ↑ Karl-Heinz Niessen (Hg.): Pädiatrie. 3., neubearbeitete Aufl., Weinheim/Basel/Cambridge/New York 1993, ISBN 3-527-15517-1, S. 64.
    26. ↑ Wolfgang Forth e.a. (Hgg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. Für Studenten der Medizin, Veterinärmedizin, Pharmazie, Chemie, Biologie sowie für Ärzte, Tierärzte und Apotheker. 6., völlig neu bearb. Aufl., Mannheim/Leipzig/Wien/Zürich 1992, ISBN 3-411-15026-2, S. 798.
    27. ↑ Mann mit knapp 7,7 Promille aufgefunden Tagesspiegel.de, abgerufen am 13. November 2008.
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    31. ↑ 31,0 31,1 F.-J. Kretz, K. Becke: Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern. 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-110232-4, S. 23.
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    34. ↑ Ikonomidou C, Bittigau P, Ishimaru MJ, Koch C, Genz K, Price MT, Stefovska V, Hörster F, Tenkova T, Dikranian K, Olney JW: Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome. Science, 287:1056–1060, 2000.
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    44. ↑ J. Ding, M. L. Eigenbrodt et. al.: Alcohol Intake and Cerebral Abnormalities on Magnetic Resonance Imaging in a Community-Based Population of Middle-Aged Adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. In: Stroke, 4. Dezember 2003.
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    50. ↑ Ärzteblatt: Kinderhilfe: Strikter gegen Alkoholkonsum Schwangerer vorgehen. 9. September 2008.
    51. ↑ ZDF heute.de: Seite nicht mehr abrufbar, Suche im Webarchiv:[1] [2] [[Vorlage:Toter LinkVorlage:FindSlash]]Auch ein Schluck Sekt ist tabu — Alkohol in der Schwangerschaft macht Kinder ein Leben lang krank. 9. September 2008.
    52. ↑ Statistisches Bundesamt: Alkoholmißbrauch kostete mehr als 16.000 Menschen das Leben, Zahl der Woche Nr.13 vom 27. März 2007, Zugriff am 30. August 2011.
    53. ↑ World Health Organization (Hrsg.): Global status report on alcohol and health. Genf Februar 2011, ISBN 978-92-4156415-1, 2.2.1, S. 24 (http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msbgsruprofiles.pdf, abgerufen am 27. April 2011).
    54. ↑ Arch Intern Med 170, 2010, 711, zitiert nach Ärzte-Zeitung, 28. April 2010, S. 2.
    55. ↑ Statistisches Bundesamt: Tabelle (gestaltbar): Sterbefälle , u.a. nach Familienstand (ab 1998)
    56. ↑ Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Drogen- und Suchtbericht 2004.
    57. ↑ Dirk Lachenmeier: „Warning Labels“ statt „Health Claims“? IARC Neubewertung von Ethanol in alkoholischen Getränken als „Gruppe-1-Karzinogen“. Conference presentation at the Deutscher Lebensmittelchemikertag 2007.
    58. ↑ WCRF/AICR Expert Report, Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective, S. 384.
    59. ↑ bild der wissenschaft: Was Kater und Krebs gemeinsam haben, 5. August 2005.
    60. ↑ S Bleich, K Bleich, S Kropp, HJ Bittermann, D Degner, W Sperling, E Rüther, J Kornhuber. Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the „french paradox“? Alcohol Alcohol. 36: S. 189–192, 2001. PMID 11373253.
    61. ↑ S Bleich, M Carl, K Bayerlein, U Reulbach, T Biermann, T Hillemacher, D Bönsch, J Kornhuber. Evidence of increased homocysteine levels in alcoholism: the Franconian Alcoholism Research Studies (FARS). Alcohol.Clin.Exp.Res. 29: S. 334–336, 2005. PMID 15770107.
    62. ↑ S Bleich, B Bandelow, K Javaheripour, A Müller, D Degner, J Wilhelm, U Havemann-Reinecke, W Sperling, E Rüther, J. Kornhuber. Hyperhomocysteinemia as a new risk factor for brain shrinkage in patients with alcoholism. Neurosci.Lett. 335: S. 179–182, 2003. PMID 12531462.
    63. ↑ S Bleich, D Degner, B Bandelow, N von Ahsen, E Rüther, J Kornhuber. Plasma homocysteine is a predictor for ethanol withdrawal seizures. NeuroReport 11: S. 2749–2752, 2000. PMID 10976956.
    64. ↑ J Wilhelm, K Bayerlein, T Hillemacher, U Reulbach, H Frieling, B Kromolan, D Degner, J Kornhuber, S Bleich. Short-term cognitive deficits during early alcohol withdrawal are associated with elevated plasma homocysteine levels in patients with alcoholism. J.Neural Transm. 113: S. 357–363, 2006. PMID 15997414.
    65. ↑ M. Croon, K. Arends-Kailer (Übers.): Schwanger werden., Georg Thieme Verlag, 2005, ISBN 978-3-8304-3284-5, S. 45.
    66. ↑ A. Feige, A. Rempen, W. Würfel, J. Jawny, A. Rohde: Frauenheilkunde: Fortpflanzungsmedizin, Geburtsmedizin, Onkologie, Psychosomatik. 3. Auflage, Elsevier, Urban&FischerVerlag, 2006, ISBN 978-3-437-21871-2, S. 776.
    67. ↑ B. Altinkilic, R. G. Bretzel, W.-B. Schill, W. Weidner, Schill-Bretzel-Weidner: Männermedizin: In der allgemeinmedizinischen und internistischen Praxis., Elsevier, Urban&FischerVerlag, 2005, ISBN 978-3-437-23260-2, S. 128.
    68. ↑ www.alkoholpolitik.ch: Studie zu Krebsrisiko durch Alkohol
    69. ↑ Andrea Exler: Vom Wein beseelt, In: Die Zeit, 8. März 2007 (abgerufen 28. November 2012).
    70. ↑ Ärzte Zeitung online: Rotwein-Forscher hat Studien gepanscht, 16. Januar 2012.
    71. ↑ Hochprozentiges in Tschechien verboten tagesschaud.de vom 14. September 2012
    72. ↑ Hermann Fahrenkrug, Matthias Meyer, Elke Richter, Anja Schmittpott: Jugendschutz und Alkohol. Ein Grundlagenpapier zu strukturellen Massnahmen in der Schweiz und ausgewählten Ländern Europas. Schweizerische Fachstelle für Alkohol- und andere Drogenprobleme, Lausanne, Stand Mai 2005.
    73. ↑ 73,0 73,1 Bundesarbeitsgemeinschaft Kinder- und Jugendschutz (BAJ): Regelungen zum gesetzlichen Kinder- und Jugendschutz in Österreich
    74. ↑ 74,0 74,1 Der Gesetzestext nennt Branntwein und branntweinähnliche Getränke sowie Alkoholkonsum, der eine Beeinträchtigung des Bewusstseins zur Folge hat
    75. ↑ Der Gesetzestext erlaubt Alkohol ab dem 14. Lebensjahr, wobei Weitergabe und der Konsum in der Öffentlichkeit ab dem vollendeten 14. bis zum vollendeten 16. Lebensjahr verboten sind.
    76. ↑ Der Gesetzestext nennt gebrannte alkoholische Getränke oder solche enthaltende Mischgetränke
    77. ↑ Rechtsinformationssystem des Bundes (RIS): Gesetz über die Förderung und den Schutz der Jugend, §17
    78. ↑ Land Tirol: Überblick Jugendschutzgesetz. Alkohol Abgerufen am 19. Januar 2010
    79. ↑ Uta Kühne 0,0 Promille für Fahranfänger – Neues Gesetz soll Fahranfänger von Alkoholkonsum abschrecken bei WDR.de.
    80. ↑ fahrerlaubnisrecht.de: § 13 Fahrerlaubnisverordnung
    81. ↑ Bundesministerium der Justiz:Luftverkehrs-Ordnung §1
    82. ↑ Verkehrslandeplatz Bonn-Hangelar EDKB: JAR-OPS 1.085(d) Bekanntmachung der deutschen Übersetzung der Bestimmungen der Joint Aviation Authorities über die gewerbsmäßige Beförderung von Personen und Sachen in Flugzeugen (JAR-OPS 1), Fassung vom 1. März 1998
    83. ↑ Polizeiliche Kriminalstatistik Abgerufen am 24. Januar 2013
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