Vancomycin

Vancomycin ist ein Antibiotikum aus der Wirkstoffgruppe der Glykopeptid-Antibiotika. Vancomycin wurde bereits in den 1950er-Jahren aus Kulturen von Amycolatopsis orientalis gewonnen, aber erst um 1980 als wirksame Alternative gegen multiresistente Staphylokokken eingesetzt. Staphylokokken kommen neben den Enterokokken häufig in Krankenhäusern als Verursacher von nosokomialen Infektionen vor. Es ist ein Antibiotikum der dritten Linie, wenn andere Mittel aufgrund von Resistenz nicht mehr wirksam sind. Es wird vom Darm nicht aufgenommen, ein Effekt, den man sich bei der antibiotikaassoziierten Kolitis zunutze machen kann.

Wirkungsmechanismus

Vancomycin hemmt den Aufbau der Bakterien-Zellwand, indem es mit den endständigen L-Lysin-D-Alanyl-D-Alanin-Gruppen des bakteriellen Zellwandbestandteils Murein einen Komplex bildet.^[1] Damit blockiert es die Bausteine der Quervernetzung der Zellwand grampositiver Bakterien durch eine Brücke aus fünf Glycinresten (Pentaglycinbrücke / Pentapeptidseitenkette)^[2], so dass bestimmte für die Quervernetzung bedeutsame Bausteine (N-Acetylglucosamin, N-Acetylmuraminsäure) nicht mehr in die wachsende Bakterienzellwand eingebaut werden. Der Wirkmechanismus von Vancomycin als Glycopeptid beruht nicht auf der Bindung an die Transglykosylase.^[3] Da Bakterien einen relativ hohen osmotischen Druck haben, kann die Zellwand ohne die Quervernetzung diesem Druck nicht standhalten, und das Bakterium platzt.

Anwendung als Reserveantibiotikum

Die Anwendung von Vancomycin erfolgt in Form von intravenösen Infusionen oder Injektionen zur Behandlung von schweren Infektionen, die durch grampositive Erreger verursacht werden, die gegen andere Antibiotika resistent sind (z. B. Oxacillin-resistenter Staphylococcus aureus). Vancomycin galt lange als letzte Hoffnung zur Behandlung von lebensbedrohlichen Infektionen durch grampositive kugelförmige Bakterien (Kokken) als sogenanntes Reserveantibiotikum. Diese Hoffnung endete 1987, als Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) in den Krankenhäusern erschienen. Vancomycin-Resistenz ist zum Teil auf die Expression einer alternativen D-Alanyl:D-Alanin-Ligase zurückzuführen. Dieses alternative Enzym ligiert D-Lactat anstelle von D-Alanin, was zu einem (–OH)- anstelle eines (–NH₂)-Terminus führt. Dadurch wird die Bindung von Vancomycin verhindert und die Quervernetzung des Mureins über eine Depsipeptidbindung ermöglicht. Eine andere Art der Resistenzbildung ist die Expression einer D-Ala:D-Ser-Ligase anstelle der D-Ala:D-Ala-Ligase.

Seit einigen Jahren gilt nun Linezolid als Reserveantibiotikum (Last line of defense).

Weitere Verwendung

Vancomycin wirkt sehr gut bei antibiotikaassoziierter pseudomembranöser Enterocolitis durch Clostridium difficile. Das im Darm nicht resorbierbare Antibiotikum wird zu diesem Zweck oral verabreicht. In erster Linie wird bei der pseudomembranösen Enterocolitis jedoch das wesentlich billigere Metronidazol eingesetzt, mit dem es auch weniger Probleme mit Resistenzentwicklungen (Vancomycin-resistente Enterokokken, VRE) gibt.

Fütterungspraxis

Avoparcin

Der Wachstumsbeschleuniger Avoparcin, der strukturelle Ähnlichkeit mit Vancomycin hat, wurde bis 1996 in Deutschland verwendet. Er gilt als Auslöser für die Verbreitung Vancomycin-resistenter Enterokokken.^[4].

Seit 1997 darf Avoparcin in der EU nicht mehr als Futtermittelzusatz benutzt werden.^[5]

Fertigarzneimittel

Vancomycin wurde von Eli Lilly entwickelt und in den 1950er Jahren im Markt eingeführt, zunächst in den USA. Arzneilich verwendet wird ausschließlich das wasserlösliche Vancomycinhydrochlorid, entweder als Pulver zur Herstellung einer Infusionslösung (für die systemische Therapie) sowie als Pulver zur Herstellung einer Lösung zum Einnehmen oder als Kapsel (für die topische Therapie).

Vancomycinhaltige Arzneimittel sind sowohl unter dem Markennamen Vancocin als auch unter dem generischen Namen (Freinamen) auf dem Markt (z.B. Vancomycin CP Lilly).

Weblinks

• Arzneimittel-Kompendium der Schweiz: Vancomycin-Präparate

Siehe auch

• Red man syndrome

Literatur und Quellenangaben

Weiterführende Literatur

• Constanze Wendt, Henning Rüden, Michael Edmond: Vancomycin-resistente Enterokokken: Epidemiologie, Risikofaktoren und Prävention. Deutsches Ärzteblatt (Köln) 95(25), S. A1604–A1611 (1998), ISSN 0012-1207
• Dudley H. Williams, Ben Bardsley: Die Vancomycin-Antibiotika und der Kampf gegen resistente Bakterien. Angewandte Chemie 111(9), S. 1264–1286 (1999), ISSN 0044-8249
• G. Schulze, W. Schott, G. Hildebrandt: Vancomycin-resistente Enterokokken – Krankenhausküche als Vektor? Bundesgesundheitsblatt 44(7), 732–737 (2001), ISSN 0007-5914
• F. Dieber, G. Gorkiewicz, J. Kofer: Nachweis von Vancomycin-resistenten Enterokokken in der Tierproduktion der Steiermark. Arbeitstagung des Arbeitsgebietes Lebensmittelhygiene 44, S. 449–454 (2003)
• Brian K. Hubbard, Christopher T. Walsh: Der Aufbau von Vancomycin: so macht es die Natur. Angewandte Chemie 115(7), S. 752–789 (2003), ISSN 0044-8249
• Hermann Feldmeier: Antibiotikaresistenz durch widernatürliche Fütterung. Naturwissenschaftliche Rundschau 57(11), S. 632–633 (2004), ISSN 0028-1050
• A. Simon, N. Gröger, S. Engelhart, G. Molitor, M. Exner, U. Bode, G. Fleischhack: Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) – Übersicht zu Bedeutung, Prävention und Management in der Pädiatrie. Hygiene und Medizin 29(7/8), S. 259 ff. (2004), ISSN 0172-3790
• Witte W., Klare I. Werner G: Selective pressure by antibiotics as feed additives. Infection 27 (Suppl 2) (1999) S. 35–38

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