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Escherichia coli EHEC O104:H4 ist ein seltener Hybrid-Stamm des Bakteriums Escherichia coli aus dem enteroaggregativen Escherichia coli EAEC O104:H4 sowie einem EHEC-Stamm.[1]
Als Erreger steht er im Zusammenhang mit der HUS-Epidemie 2011. Das "O" in der serologischen Klassifikation steht für das Lipopolysaccharid-Antigen der Zellwand, während das "H" für das Flagellen-Antigen steht.
Entstehung des pathogenen Stamms EHEC O104:H4
Die vom BGI durchgeführte DNA-Sequenzierung bestätigte, dass der Erreger zu 90 % identisch mit enteroaggregativen Escherichia coli EAEC O104:H4 ist. Wie er entstanden ist, ist nicht vollständig geklärt und es existieren zwei unterschiedliche Hypothesen.[1] Verschiedene Autoren sehen eine Entstehung durch eine Transduktion über einen horizontalen Gentransfer mittels Bakteriophagen bei afrikanischen EAEC O104:H4. Dadurch soll dieser EAEC-Stamm die Eigenschaft erworben haben, Shiga-Toxine zu produzieren[2][3][4] Eine alternative Ansicht geht davon aus, dass ein bislang noch unbekannter Shiga-2-positiver O104:H4-Stamm existiert, von dem sowohl der pathogene EHEC O104:H4 wie auch der nicht pathogene EAEC O104:H4 abstammen.[1][5]
Eigenschaften des pathogenen EHEC O104:H4
Genomassemblierung und Copy-Number-Analyse bestätigten beide, dass der Shiga-Toxin 2 (stx2)Prophagen-Gencluster in zweifacher Kopienanzahl vorliegt und somit das kennzeichnende Merkmal des Genoms des E. coli Stamms O104:H4 ist.[6][7]
Der Stamm ist durch folgende Genmarker charakterisiert:[8][9][7]
- stx2 positiv (Shiga-Toxin 2),
- ter positiv (Tellurit-Anionen-Resistenz Gen-Cluster),
- eae negativ (eae kodiert das Adhäsionsprotein Intimin),
- β-Lactamasen ampC, ampD, ampE, ampG, ampH vorhanden.
Für Überwachungsmaßnahmen im Rahmen des integrierten EU-Konzepts zur Lebensmittelsicherheit[10] der Europäischen Kommission existiert für Erkrankungen, die durch den epidemischen Stamm O104:H4 Shiga-Toxin 2 bildender E. coli hervorgerufen sind, eine Falldefinition.[11] Das E. coli Serovar O104:H4 stx2 wurde erstmals 2001 isoliert und beschrieben[9] und 2006 in Zusammenhang mit der Erkrankung einer Frau in Südkorea diskutiert.[12]
Einzelnachweise
- ↑ 1,0 1,1 1,2 Helge Karch: EHEC O104:H4 und die Folgen. Biospektrum 6/2011, Oktober 2001. S. 616-620.
- ↑ BGI Sequences Genome of the Deadly E. coli in Germany and Reveals New Super-Toxic Strain. BGI (2. Juni 2011). Abgerufen am 2. Juni 2011.
- ↑ David Tribe (2. Juni 2011): BGI Sequencing news: German EHEC strain is a chimera created by horizontal gene transfer. Abgerufen am 2. Juni 2011.
- ↑ Maev Kennedy and agencies: E. coli outbreak: WHO says bacterium is a new strain. guardian.co.uk. Abgerufen am 4. Juni 2011.
- ↑ A. Mellmann, D. Harmsen, C.A. Cummings et al.: Prospective genomic characterisation of the German enterohaemorhagic Escherischia coli O104:H4 outbreak by next generation sequencing technologies. PloS One 6:e22751.
- ↑ BGI releases the complete map of the Germany E. coli O104 genome and attributed the strain as a category of Shiga toxin-producing enteroaggregative Escherichia coli (STpEAEC). BGI (16. Juni 2011). Abgerufen am 20. Juni 2011.
- ↑ 7,0 7,1 Copy number analysis of German outbreak strain E. Coli EHEC O104:H4. Universität Linz (11. Juni 2011). Abgerufen am 15. Juni 2011.
- ↑ Laborinformationen zum EHEC Ausbruchsstamm. Robert Koch-Institut (1. Juni 2011). Abgerufen am 17. Juni 2011.
- ↑ 9,0 9,1 Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) O104:H4: ein erstes bakteriologisches Kurzporträt. Bundesinstitut für Risikobewertung (7. Juni 2011). Abgerufen am 17. Juni 2011.
- ↑ Das integrierte EU-Konzept zur Lebensmittelsicherheit. Abgerufen am 23. Juli 2011.
- ↑ EU-Falldefinition für Durchfallerkrankungen und das hämolytischurämische Syndrom (HUS),hervorgerufen durch den epidemischen Stamm O104:H4 Shiga-toxin 2 bildender Escherichia coli (STEC). Europäische Kommission (3. Juni 2011). Abgerufen am 17. Juni 2011.
- ↑ Bae WK, Lee YK, Cho MS, Ma SK, Kim SW, Kim NH, et al.: A case of haemolytic uremic syndrome caused by Escherichia coli O104:H4. In: Yonsei Medical Journal. 47, Nr. 3, 30. Juni 2006, S. 473–9. doi:10.3349/ymj.2006.47.3.437. PMID 16807997. Abgerufen am 23. Juli 2011.
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