Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer oder Thrombozytenfunktionshemmer, kurz TAH, sind Medikamente, welche die Verklumpung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) hemmen (Thrombozytenaggregationshemmung). Sie werden in der Medizin eingesetzt, um das Wachstum von Blutgerinnseln (Thromben) insbesondere in den Schlagadern (Arterien) zu verhindern. So werden sie beispielsweise bei der Vorbeugung und Behandlung von Schlaganfällen, Herzinfarkten und anderen Durchblutungsstörungen verordnet. Umgangssprachlich werden Thrombozytenaggregationshemmer oft (ebenso wie die Antikoagulanzien) fälschlicherweise als Blutverdünner bezeichnet.

Therapeutische Anwendung

In der Therapie verwendete Thrombozytenaggregationshemmer sind:

• Abciximab
• Acetylsalicylsäure (kurz ASS)
• eine Kombination aus Acetylsalicylsäure (s.o.) und Dipyridamol
• Clopidogrel
• Eptifibatid
• Ilomedin (Prostacyclin-Analogon): Prostacyclin ist der stärkste^[1] endogene Thrombozytenaggregationshemmer
• Prasugrel
• Ticagrelor
• Ticlopidin
• Tirofiban

Für ihre thrombozytenaggregationshemmende Wirkung sind verschiedene Mechanismen verantwortlich. Acetylsalicylsäure ist ein irreversibler Hemmer der Cyclooxygenase der Thrombozyten und hemmt somit den aggregationsverstärkenden Thromboxan-Weg der Blutplättchen. Clopidogrel, Ticlopidin und Prasugrel sind P2Y-Rezeptorantagonisten und hemmen Adenosindiphosphat-abhängige Mechanismen der Thrombozytenaktivierung. Ticagrelor blockiert reversibel den thrombozytären Adenosinrezeptor P2Y12. Die Thrombozytenaggregationshemmung erfolgt vergleichbar ausgeprägt wie bei Prasugrel, aber stärker und schneller als unter Clopidogrel.^[2] Dipyridamol verstärkt als Adenosinwiederaufnahmehemmer die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung des körpereigenen Adenosins. Während diese Mechanismen die Aktivierung der Thrombozyten hemmen, führt eine Blockade der Glycoprotein-GPIIb/IIIa-Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche mit Hilfe der Arzneistoffe Abciximab, Tirofiban oder Eptifibatid zu einer direkten Hemmung der Aggregation der Thrombozyten.^[3]

Weil die Wirkung dieser Medikamente für jeden Menschen individuell etwas verschieden ist, kann die Stärke der Hemmung beispielsweise mit Hilfe der Thrombozytenaggregometrie im Labor bestimmt werden. Besonders im Fall von Clopidogrel ist dies die im Augenblick bevorzugte Methode. Abhängig vom Ergebnis kann dann die Dosis entweder gesenkt oder erhöht werden, um die Wirkung zwischen Blutungsneigung (Dosis zu hoch) und Thromboseneigung (Dosis zu niedrig) bestmöglich einzustellen.

Die duale Plättchenhemmung, auch „doppelte Plättchenhemmung“ genannt, bedient sich der Ausnutzung zweier Wirkprinzipien zur Thrombozytenaggregationshemmung, meistens ASS (irreversibler COX-Hemmer) und Clopidogrel (irreversibler ADP-Rezeptor-Antagonist). Diese Kombination ist zur Vorbeugung gegen einen Verschluß obligat nach Stentimplantation in ein arterielles Gefäß.^{[4] [5]}

Einzelnachweise

Siehe auch

• Ilomedin

Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!