Tricarboxylat-Carrier
| Tricarboxylat-Carrier | ||
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| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 298 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | multipass Membranprotein (5 TMS) | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | SLC25A1 | |
| Externe IDs | OMIM: 190315 UniProt: P53007 | |
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 2.A.29.7.2 | |
| Bezeichnung | Mitochondrialer Carrier (SLC25) | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Mitochondrialer Carrier | |
| Übergeordnetes Taxon | Eukaryoten | |
Tricarboxylat-Carrier, oder auch Citratcarrier (CIC, CTP) heißt das Protein in der inneren Membran von Mitochondrien, das den Austausch von Zitronensäure gegen Malat oder Phosphoenolpyruvat (PEP) durch die Mitochondrienmembran ermöglicht. Es handelt sich also um ein Transportprotein. CTP ist Teil des so genannten Citrat-Shuttle sowie der Gluconeogenese, und somit unentbehrlich für den Energiestoffwechsel in Eukaryoten. Beim Menschen ist es hauptsächlich in Leberzellen lokalisiert.[1][2]
Der katalysierte Membrantransport ist:
- Citrat/H+ (innen) + Malat (außen) $ \longrightarrow $ Citrat/H+ (außen) + Malat (innen)
Es handelt sich also um einen Antiport. Dieser Teiltransport des Citratshuttle wird elektrisch durch den Transport eines Protons mittels des Pyruvat/H+-Symporters ausgeglichen.
- Citrat/H+ (außen) + PEP (innen) $ \longrightarrow $ Citrat/H+ (innen) + PEP (außen)
Dieser zweite Transportweg ist irreversibel aufgrund des Potenzials der inneren Membran.[2] Ein möglicher Ausgleichstransport ist offensichtlich unbekannt.
Die Expression von CIC wird durch epigenetische Mechanismen reguliert.[3]
Einzelnachweise
- ↑ UniProt P53007
- ↑ 2,0 2,1 D'Eustachio/Harris/reactome.org: phosphoenolpyruvate [mitochondrial matrix] + citrate [cytosol] => phosphoenolpyruvate [cytosol] + citrate [mitochondrial matrix]
- ↑ Iacobazzi V, Infantino V, Palmieri F: Epigenetic mechanisms and Sp1 regulate mitochondrial citrate carrier gene expression. In: Biochem. Biophys. Res. Commun.. 376, Nr. 1, November 2008, S. 15–20. doi:10.1016/j.bbrc.2008.08.015. PMID 18706393.